La m茅latonine, acteur cl茅 du sommeil paradoxal : une d茅couverte鈥� de r锚ve!
Une perc茅e fort prometteuse dans la compr茅hension des m茅canismes du sommeil laisse entrevoir de nouvelles voies th茅rapeutiques dans les troubles du sommeil et les maladies neuropsychiatriques connexes. En effet, des scientifiques ont constat茅 que le r茅cepteur MT1 de la m茅latonine jouait un r么le crucial dans la r茅gulation du sommeil paradoxal.
Le sommeil paradoxal est celui du r锚ve, de la m茅morisation et de la r茅gulation 茅motionnelle. Le r茅cepteur MT1 agit sur les neurones noradr茅nergiques, pr茅sents dans une r茅gion du cerveau appel茅e locus coeruleus (qui signifie 芦 tache bleue 禄 en latin). Pendant le sommeil paradoxal, ces neurones sont au repos. Il existe un lien entre les troubles du sommeil paradoxal et certaines maladies graves 鈥� et contre lesquelles on ne dispose actuellement d鈥檃ucun traitement efficace 鈥� comme la maladie de Parkinson et la d茅mence 脿 corps de Lewy.
芦 Non seulement cette d茅couverte nous permet de mieux comprendre les m茅canismes du sommeil, mais son potentiel clinique est fort int茅ressant 禄, se r茅jouit Gabriella Gobbi, chercheuse principale d鈥檜ne . Professeure de psychiatrie 脿 l鈥橴niversit茅 平特五不中, la Dre Gobbi est clinicienne-chercheuse 脿 l'Institut de recherche du Centre universitaire de sant茅 平特五不中 et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en th茅rapeutique pour la sant茅 mentale.
La science du sommeil
Chez l鈥櫭猼re humain, le sommeil est fait de phases de sommeil lent et de sommeil paradoxal qui se succ猫dent selon un sch茅ma pr茅cis. Chacune remplit une fonction physiologique bien d茅finie : le sommeil paradoxal joue un r么le de premier plan dans la consolidation de la m茅moire et la r茅gulation des 茅motions, tandis que le sommeil lent est celui o霉 l鈥檕rganisme r茅cup猫re et se r茅g茅n猫re. La perturbation de ce cycle peut alt茅rer les fonctions cognitives et accro卯tre la vuln茅rabilit茅 aux maladies neuropsychiatriques.
Jusqu鈥櫭� aujourd鈥檋ui, les scientifiques n鈥檃vaient jamais r茅ussi 脿 d茅terminer quel r茅cepteur, pr茅cis茅ment, d茅clenchait le sommeil paradoxal. Or, il ressort de cette nouvelle 茅tude que le r茅cepteur MT1 de la m茅latonine joue un r么le important dans la r茅gulation de cette phase du sommeil. Au moyen d鈥檜n m茅dicament novateur ciblant le r茅cepteur MT1, l鈥櫭﹒uipe de recherche a r茅ussi 脿 prolonger le sommeil paradoxal chez l鈥檃nimal, tout en r茅duisant l鈥檃ctivit茅 neuronale.
芦 On ne dispose actuellement d鈥檃ucun m茅dicament agissant pr茅cis茅ment sur le sommeil paradoxal. La plupart des hypnotiques sur le march茅 prolongent la dur茅e totale du sommeil, mais ont tendance 脿 nuire au sommeil paradoxal 禄, souligne le Pr Stefano Comai, coauteur en chef de l鈥櫭﹖ude, professeur 脿 l鈥橴niversit茅 de Padoue et professeur associ茅 脿 l鈥橴niversit茅 平特五不中.
Les chercheurs sont d鈥檃vis qu鈥檌l faudra continuer d鈥櫭﹖udier les particularit茅s neurobiologiques et pharmacologiques du sommeil paradoxal pour concevoir des traitements cibl茅s susceptibles d鈥檃m茅liorer la qualit茅 de vie des personnes atteintes de ces maladies invalidantes. Il y a tout lieu d鈥檈sp茅rer que cette exploration des m茅canismes complexes de la r茅gulation du sommeil conduise 脿 la mise au point d鈥檌nterventions efficaces dans les troubles neurologiques.
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L鈥檃rticle 芦 禄, par Martha L贸pez-Canul, Stefano Comai, Gabriella Gobbi et coll., a 茅t茅 publi茅 dans la revue Journal of Neuroscience le 17 juillet 2024.