Une d茅couverte g茅n茅tique augmente l'immunit茅 au virus de l'influenza et autres virus
Les chercheurs de 平特五不中 ont d茅couvert une fa莽on de stimuler les d茅fenses naturelles de la cellule contre les virus
Les chercheurs de l鈥橴niversit茅 平特五不中 ont d茅couvert une fa莽on d鈥檃ugmenter les d茅fenses naturelles de l鈥檕rganisme contre les virus, ce qui fait que les cellules seront en quelque sorte immunis茅es contre le virus de l鈥檌nfluenza et d鈥檃utres virus.
Les boursiers postdoctoraux, soit Rodney Colina et Mauro Costa-Mattioli, en collaboration avec le Dr Nahum Sonenberg, chercheur-boursier international du Howard Hughes Medical Institute 脿 平特五不中 qui ont travaill茅 avec d鈥檃utres chercheurs de l'Institut de recherches cliniques de Montr茅al (IRCM) et de l鈥橧nstitut de recherche en sant茅 d鈥橭ttawa (IRSO). Les r茅sultats de leur recherche seront publi茅s le 13 f茅vrier dans le journal Nature.
Le proc茅d茅 qu鈥檌ls ont mis au point 鈥� et qui pourrait mener 脿 l鈥櫭﹍aboration de nouveaux traitements antiviraux chez l鈥檋umain 鈥� comprend l鈥檌nactivation, chez la souris, de deux g猫nes responsables de la suppression de la production d鈥檜ne prot茅ine appel茅e interf茅ron; l鈥檌nterf茅ron constitue la premi猫re d茅fense de l鈥檕rganisme contre les virus. Sans ces r茅presseurs, les cellules de la souris peuvent produire de bien plus grandes quantit茅s d鈥檌nterf茅ron qui emp锚chent les virus de se reproduire. Les chercheurs ont essay茅 ce proc茅d茅 en pr茅sence du virus de l鈥檌nfluenza, du virus de l鈥檈nc茅phalomyocardite, du virus de la stomatite v茅siculeuse et du virus Sindbis.
芦 Depuis des ann茅es, on craint l鈥檃rriv茅e d鈥檜ne pand茅mie d鈥檕rigine virale, comme la grippe aviaire, a indiqu茅 le Dr Sonenberg. Alors si on est capable d猫s aujourd鈥檋ui de mettre au point un nouveau traitement contre l鈥檌nfluenza, les possibilit茅s sont 茅normes. 禄
Les virus sont des agents infectieux trop petits pour qu鈥檕n les observe au microscope. Ils ne peuvent se reproduire qu鈥檈n prenant possession des m茅canismes de reproduction de la cellule infect茅e, ce qui m猫ne g茅n茅ralement 脿 la maladie, voire 脿 la mort de l鈥檋么te. L鈥檌nterf茅ron, et surtout les interf茅rons de type 1 (IFN-伪 et IFN-尾) emp锚chent la propagation des virus. La production de l鈥檌nterf茅ron de type 1 est r茅gie par l鈥橧RF-7 (prot茅ine r茅gulatrice de l鈥檌nterf茅ron) qui, d鈥檃pr猫s les chercheurs, serait le r茅gulateur principal de la production de l鈥檌nterf茅ron dans l鈥檕rganisme. Les chercheurs de 平特五不中 ont constat茅 que la synth猫se de l鈥橧RF-7 est r茅gie par des g猫nes r茅presseurs que l鈥檕n appelle 4E-BP1 et 4E-BP2.
芦 D鈥檜ne certaine fa莽on, c鈥檈st tr猫s simple, affirme Costa-Mattioli. Quand on 茅limine les r茅presseurs, on obtient une plus grande concentration d鈥橧RF-7, prot茅ine cl茅 qui induit un 茅tat antiviral dans la cellule. En d鈥檃utres mots, c鈥檈st comme si on retirait les freins. 禄
Les chercheurs n鈥檕nt constat茅 aucune anomalie ni effet secondaire par suite de l鈥檃ccroissement de la production de l鈥檌nterf茅ron chez la souris, a indiqu茅 le chercheur Costa-Mattioli. Quant au Dr Sonenberg, il a expliqu茅 qu鈥檕n ne peut utiliser cette m茅thode d鈥檌nactivation des g猫nes chez l鈥檋umain, mais que ses coll猫gues et lui sont persuad茅s que cette recherche peut mener 脿 l鈥櫭﹍aboration de traitements m茅dicamenteux.
芦 Si nous pouvons mettre au point des m茅dicaments qui ciblent les g猫nes 4E-BP1 et 4E-BP2, nous disposerons alors de mol茅cules qui peuvent nous prot茅ger contre les infections virales. C鈥檈st tr猫s excitant, a ajout茅 le Dr Costa-Mattiolo. Nous ne les avons pas encore, mais c鈥檈st 茅vident que c鈥檈st la prochaine 茅tape. 禄